广告创意。主题:预防儿童肥胖，对象:5-11岁儿童。
1.遗传因素
人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，父母一方肥胖，其子女肥胖率约为50%；父母双方都肥胖，子女肥胖率上升到80%。人类肥胖一般被认为是多基因遗传，遗传在其发病机制中起着易发作用。肥胖的形成还与生活方式、喂养行为、爱好、气候和社会心理因素的相互作用有关。
2.神经心理因素
已知人类和许多动物的下丘脑中有两对与摄食行为有关的神经核团。一对是腹侧对侧核，也叫饱腹中枢；另一对是腹外侧核，也叫饥饿中枢。饱腹中枢兴奋时有饱腹感而拒绝进食，破坏时食欲大增；饥饿中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时厌食，拒食。它们相互调节、相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，从而将食欲调节在正常范围内，维持正常体重。当下丘脑发生变化时，无论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎)，还是外伤、肿瘤等病变，如果破坏了腹内侧核，腹内侧核就会相对过度活跃、贪食，造成肥胖。相反，当腹外侧核被破坏时，腹内侧核相对过度活跃，厌食，引起消瘦。
3.内分泌因素
甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等多种激素可以调节食物摄入，因此推测这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病过程。肥胖者对胰岛素的抵抗导致高胰岛素血症，高胰岛素血症可下调胰岛素受体，增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增加可刺激食物摄入，抑制脂肪分解，从而引起体内脂肪堆积。性激素可能在单纯性肥胖的发病机制中发挥作用。
吃多了可以通过刺激小肠产生过多的胃抑制多肽(GIP)，刺激胰岛β细胞释放胰岛素。垂体功能低下时，特别是生长激素、促性腺激素、促甲状腺素下降导致性腺、甲状腺功能低下时，可发生特殊类型的肥胖，可能与脂肪动员减少，合成相对增加有关。临床上肥胖多为女性，尤其是产褥期或更年期妇女或口服避孕药者，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增加，促进糖原异生，血糖升高，刺激胰岛素分泌，所以脂肪合成增加，而皮质醇促进脂肪分解。
4.异常褐色脂肪组织
棕色脂肪组织是近年来才发现的一种脂肪组织，对应的是主要分布在皮下和内脏器官周围的白色脂肪组织。褐色脂肪组织分布有限，仅分布于肩胛骨、颈背、腋窝、纵隔及肾周围。棕色脂肪组织外观为浅棕色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是能量储存的一种形式。身体以中性脂肪的形式储存多余的能量。当身体需要能量时，脂肪细胞中的中性脂肪被水解利用。随着能量释放和能量储存，白色脂肪细胞的体积变化很大。褐色脂肪组织在功能上是一个产热器官，即当机体进食或受到寒冷刺激时，褐色脂肪细胞中的脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。上述两种情况分别称为食物诱导产热和寒冷诱导产热。当然，这种特殊蛋白质的功能受到许多因素的影响。可见，褐色脂肪组织这种产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余的热量辐射到外界，使机体的能量代谢趋于平衡。
5.其他人
比如环境因素。
临床表现
1.一般性能
单纯性肥胖可见于任何年龄，约1/2成年肥胖者有儿童期肥胖史，一般呈缓慢增重(女性产后除外)。如果短时间内体重快速增加，就要考虑继发性肥胖了。男性脂肪主要分布在颈部、躯干和头部，女性脂肪主要分布在腹部、小腹、胸部、乳房和臀部。
肥胖者的特点是身材短而圆，脸窄脸宽，双下巴，脖子粗而短，回头看时枕褶明显增厚。胸部圆，肋间不明显，乳房增大是因为皮下脂肪厚。站立时，腹部向前突出并高于胸平面，脐深凹。短期明显肥胖者，可在下腹部两侧、大腿内侧和上臂上部、臀部外侧看到细小的紫色或白色线条。肥胖儿童的外生殖器被埋没在会阴的皮下脂肪中，使阴茎显得又小又短。手指和脚趾粗短，掌指关节突出处皮肤因手背脂肪增厚而凹陷，骨性突起不明显。
轻中度原发性肥胖可能没有自觉症状，而重度肥胖者大多怕热，活动能力降低，甚至运动时轻度气短，睡眠时打鼾。可能有高血压、糖尿病、痛风等临床表现。
2.其他表演
(1)肥胖和心血管肥胖患者明显比非肥胖患者更易患冠心病和高血压，发病率一般是非肥胖患者的5 ~ 10倍，尤其是腰围较大(男>:90cm，女> 85cm)的中心性肥胖患者。肥胖会引起心脏肥大，后壁和室间隔增厚。心脏肥大伴有血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压增加。部分肥胖者左心室功能受损，出现肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显增加，可能与心脏肥大、心脏传导系统脂肪浸润导致心律失常、心脏缺血有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心肾疾病的主要危险因素。减肥后血压会恢复。
(2)肥胖的呼吸功能改变。肥胖患者肺活量和肺顺应性下降，可导致各种肺功能障碍，如肥胖低通气综合征，临床表现为嗜睡、肥胖和肺泡低通气，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重时可引起肺源性心脏病综合征。由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，横膈膜抬高，肺活量降低，肺通气不良，引起运动后呼吸困难。严重时可导致缺氧、发绀、高碳酸血症，甚至肺动脉高压，进而导致心力衰竭。这种心力衰竭通常对强心剂和利尿剂反应不佳。此外，重度肥胖者仍可引起睡眠窒息，偶尔猝死。
(3)肥胖的糖和脂肪代谢摄入过多热量会促进甘油三酯的合成和分解代谢。肥胖的脂肪代谢更加活跃，其相对的糖代谢受到抑制。这种代谢变化与胰岛素抵抗的形成有关。脂质代谢活跃的肥胖症常伴有代谢紊乱，如高甘油三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症。糖代谢紊乱的特征是糖耐量异常和糖尿病，尤其是向心性肥胖。如果体重超过正常范围的20%，糖尿病的发病率将增加1倍以上。当身体质量指数& gt35kg/m时，死亡率约为正常体重的8倍。
(4)肥胖与肌肉骨骼疾病①关节炎:骨关节炎最常见。由于长期负重，关节软骨表面结构发生变化，膝关节疾病最为常见。②痛风:约10%的肥胖患者有高尿酸血症，易患痛风。③骨质疏松:过去认为肥胖者很少发生骨质疏松，但近年来研究发现，肥胖者的脂肪细胞分泌多种脂肪因子和炎症因子，可能加重肥胖者骨质疏松和骨折的发生。
(5)肥胖的内分泌系统变化①生长激素:肥胖者体内生长激素的释放减少，特别是对刺激生长激素释放因子不敏感。②垂体-肾上腺轴:肥胖者促肾上腺皮质激素分泌增加，分泌节律正常，但峰值增加，促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度也略有升高。③下丘脑-垂体-性腺轴:肥胖者常伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素减少的反应。肥胖男性血总睾酮(T)水平降低，但轻中度肥胖男性游离睾酮(FT)仍正常，可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)降低所致。严重肥胖者的FT也可以降低。此外，脂肪组织可以促进雄激素向雌激素转化，所以部分肥胖男性会出现乳腺发育，而肥胖女孩月经初潮早。成年女性肥胖者常出现月经紊乱、无排卵月经，甚至闭经，多囊卵巢综合征发病率高。④下丘脑-垂体-甲状腺轴:肥胖人群甲状腺对促甲状腺激素(TSH)和垂体对促甲状腺素释放激素(TRH)的反应性降低。
款待
治疗的两个主要环节是减少热量摄入和增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术。继发性肥胖应根据病因进行治疗。各种并发症及伴随疾病都要相应处理。
1.行为疗法
通过宣传教育，使患者及家属对肥胖及其危害有正确的认识，从而配合治疗，采取健康的生活方式，改变饮食和运动习惯。有意识地长期坚持，是肥胖治疗的首要也是最重要的措施。
2.控制饮食，增加体力活动。
轻度肥胖者，控制食物摄入总量，采取低热量低脂肪饮食，避免食用高糖高脂肪食物，使每日总热量低于消耗量。多做体力劳动和体育锻炼。如果能每月减重500 ~ 1000 g，逐渐达到正常标准体重，就不需要使用药物。
中度以上肥胖应严格控制总热量。女性患者要求将食物摄入量限制在5 ~ 6.3 MJ (1200 ~ 1500大卡)/d，超过6.3MJ/d则无效。男性应控制在6.3 ~ 7.6 MJ(1500 ~ 1800大卡)/d，按此标准预计每周可瘦1 ~ 2斤。食物应含有适量的含必需氨基酸的动物蛋白(占总蛋白的三分之一)，蛋白质摄入量应不低于每天每公斤体重1g。应严格限制脂肪的摄入，同时限制钠的摄入，避免减肥过程中水钠潴留，也有利于降低血压，减少食欲。此外，甜食、啤酒等也受到限制。如果经过几周的饮食控制仍不能减肥，可将每日总热量降至3.4 ~ 5mJ (800 ~ 1200kcal)/d，但如果热量过少，患者容易出现疲劳、乏力、畏寒和精神疲劳等症状，因此必须密切观察。根据研究，在饮食疗法的早期，蛋白质消耗较多，导致体重迅速下降，出现负氮平衡。持续低热量饮食时，发生保护性储氮反应，氮平衡逐渐重建，因此脂肪消耗逐渐增加。而脂肪的热量输出大约是蛋白质的10倍，所以脂肪组织损失的量明显少于蛋白质。相反，蛋白质合成多了，可以使身体增重，这是人体限制热量后的调整过程。所以食疗往往是无效的。在这种情况下，应该鼓励运动疗法增加热量消耗。
活动量或运动量的制定应因人而异，原则上应采取循序渐进的方式。
3.药物疗法
对于重度肥胖患者，可以通过药物减肥，然后继续维持。但如何在临床上更好地使用这些药物，还有待探讨。药物使用可能会引起副作用和耐药性，所以药物治疗的适应症一定要慎重选择，要根据患者的个体情况权衡可能的获益和潜在的危险来做出决定。
4.外科疗法
回肠短路手术、胆管胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术、胃球囊手术均可。手术有效(指减肥>；20%)率可达95%，死亡率