肺炎克雷伯菌肺炎简介
据报道,可引起肺炎的需氧和兼性厌氧GNB有数十种,但临床常见的主要有肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌、大肠杆菌、变形杆菌和军团菌。荟萃分析显示,我国医院获得性肺炎总体发病率为2.33%,其中肺炎杆菌占所有医院获得性肺炎病原体的10.1%。虽然有许多前瞻性和回顾性调查,但很难估计社会人群中肺炎球菌肺炎的确切发病率。近年来,肺炎球菌肺炎的临床分离率有下降趋势。
肺炎克雷伯菌肺炎起病突然,寒战、高热、咳嗽、脓痰、砖红色胶状痰具有特征性。80%的患者有胸痛,主要是炎症侵犯壁层胸膜所致。部分患者出现消化道症状,如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。全身无力,部分患者有上呼吸道感染症状。极少数病人表现出慢性病程,这也可能被急性病程所延迟。表现为低烧、咳嗽、体重减轻。体征:急性疾病、呼吸困难和发绀。少数病人可能出现黄疸和休克。血培养阳性的患者预后一般较差。由于肺炎杆菌耐药率高,死亡率在20% ~ 30%。肺炎球菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。抗感染治疗的有效性直接影响疾病的预后。
2疾病名称肺炎克雷伯氏菌肺炎
3英文名克雷伯氏肺炎杆菌
4肺炎克雷伯菌肺炎别名弗里兰德肺炎;克雷伯氏肺炎;肺炎性肺炎;肺炎克雷伯氏菌肺炎;肺炎克雷伯氏菌肺炎;肺炎克雷伯氏菌肺炎;克雷伯氏肺炎杆菌
5分类呼吸科>感染性疾病>细菌性肺炎
6 ICDNo。J15.0
7流行性肺炎肺炎克雷伯菌在国内外的发病率不同。国内的调查主要是在几个大医院和地方进行的,重点是医院获得性肺炎。据北京协和医院1983-1992统计,肺炎克雷伯菌肺炎发病率为40.9%,居NP第二位。据世界范围的统计,肺炎克雷伯菌肺炎占所有肺炎的65,438+0% ~ 8%,80年代初美国发病率为7.4%,其中在医院获得性肺炎中的比例80年代初为65,438+02.8%,80年代中后期为65,438+065,438+0.6%(NIS报告)。它在NP中排名第三,仅次于绿脓杆菌和金黄色葡萄球菌肺炎。对肺炎的实际调查受到许多因素的限制,没有统一的报告。肺炎克雷伯菌肺炎占CAP革兰阴性杆菌肺炎发病率的16% ~ 64%,目前认为肺炎克雷伯菌是CAP常见病原菌之一。上世纪90年代,国外肺炎克雷伯菌肺炎的发病率为7%,虽然略降至第四位,但实际病例数与80年代基本持平,耐药菌株导致的所谓“二重感染”病例大幅增加。
近年来,通过对NP的调查,发现肺炎克雷伯菌与其他细菌和真菌的混合感染逐渐增多。据1989统计,95例呼吸道白色念珠菌感染患者中,肺炎克雷伯菌感染率约为38.9%。此外,各种研究发现,肺炎克雷伯菌肺炎患者菌血症的发生率约为25%,临床上常可通过血培养鉴定致病菌。
在应用抗生素之前,肺炎克雷伯菌肺炎死亡率高达51% ~ 97%。随着各种抗生素的应用和预防措施的采取,死亡率大大降低。但与其他部分性肺炎相比,死亡率仍然较高。据美国NNIS统计,60年代末80年代医院获得性肺炎克雷伯菌死亡率为18% ~ 30%。据北京协和医院统计,肺炎克雷伯菌肺炎住院死亡率为50%。
8肺炎克雷伯菌肺炎的病因为革兰氏阴性,无活性,有包膜,成对或短链,易在普通培养基上生长。在固体培养基上,菌落高于表面,光滑而有粘性。根据荚膜抗原的组成,肺炎杆菌可分为75个亚型,其中以1 ~ 6型为主,适应宿主环境快,存活时间长,易对多种抗生素产生耐药性。肺炎肺炎多见于中老年人,任何导致免疫功能受损的情况都可能是感染的原因。如使用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物引起全身免疫功能障碍和各种严重疾病(如肿瘤、糖尿病、慢性肝病、白细胞减少、白血病等。);一些侵入性检查、创伤性治疗和手术以及使用受污染的呼吸器和雾化器都可能导致感染。医护人员的手传播,慢性病菌的患者和携带者都是病菌的来源。
9发病机制9.1易感人群肺炎克雷伯菌是一种机会性传染病,其发生发展依赖于一定的病理学基础。常见的易感因素包括:
(1)慢性病患者:常见的有慢性酒精中毒、糖尿病、慢性心肺疾病、癌症、白细胞减少症等。
(2)长期使用各种抗生素、糖皮质激素、免疫抑制药物和细胞毒药物治疗。
(3)长期在重症监护室(ICU)治疗的患者,包括术后患者和神经肌肉疾病晚期患者。
(4)应用呼吸治疗设备的患者。如机械通气和雾化治疗。这类患者的NP一直是近年来关注的焦点,其发病率和死亡率远高于肺炎克雷伯菌肺炎的平均水平。
9.2病菌来源病菌的主要来源是病人和慢性病菌携带者(如慢性酗酒者),细菌的传播主要有以下几种途径:
9.2.1 (1)医院工作人员、家庭护士等相关人员的手对手传播,主要是未严格落实消毒和交叉感染预防措施。
9.2.2 (2)器械传输常见的器械传输包括雾化器、呼吸机及其管道、气管插管、鼻饲管等。①雾化器:是常见的传染源,不仅可造成交叉感染,还会造成环境污染。根据Merlz报告,Bilevui医院肺炎克雷伯菌肺炎的爆发是由雾化器污染引起的。②呼吸机:在机械通气过程中,由于管道与患者呼吸道连接形成的封闭循环,再加上环境污染、消毒不严、换管不及时等因素,导致管道内菌落定植率高,同时由于气体压缩和管道与周围环境的温差,导致管道内水蒸气凝结(尤其是气管插管处)。据报道,一般不加热的管道每小时凝结20 ~ 40毫升水蒸气,是细菌生存的主要场所。据介绍,插管附近的管道水中,每毫升细菌含量超过20万个,旋转患者会使含菌水直接流入下呼吸道。目前独立的暖气管道很少,价格昂贵,维护复杂,很难马上解决。按照美国疾病控制中心(CDC)的要求,管道每24小时要更换1次。但临床实践表明,两者的细菌数量并无差异,甚至有文献指出,每24小时更换一次管道,肺炎的发病率更高。具体临床需要视监测结果和实际情况而定。据相关文献报道,接受机械通气患者的肺炎发病率是未接受机械通气患者的7 ~ 21倍,其中肺炎克雷伯菌是最常见的病原菌之一。③气管插管:气管插管是一种菌落密集的器械。经电镜检查,95%的插管区域可见菌落,其中86%完全被菌落覆盖。原因如下:a .插管损伤咽部,破坏宿主的天然防御机制。b .破坏气道纤毛的清洁作用。它破坏吞咽反射和活动。d .插管不能勤换,吸痰时出现内外混合感染。鉴于以上原因,气管插管直接穿越咽屏障,套囊周围分泌物漏出,细菌可直接进入下呼吸道。
9.2.3 (3)咽部的菌落定植咽部是肺炎克雷伯菌最常见的定植部位,也是肺炎的直接来源。正常人肺炎克雷伯菌检出率不到65438±0%,而重症患者经反复咽喉分泌物培养,革兰阴性杆菌检出率高达70%。根据一项研究报告,在26例重症监护室获得性肺炎克雷伯菌肺炎患者中,22例(84%)事先在咽部检测到肺炎克雷伯菌。咽部的菌落定植与咽部上皮细胞的吸附能力密切相关。在咽部上皮细胞表面,有相应的细菌吸附受体。正常情况下,这些受体被咽纤连蛋白覆盖。但是,在病理条件下(酒精中毒、营养失衡、吸烟、应用广谱抗生素和气管插管等。),各种非特异性蛋白酶被释放到口腔中,能够消化上皮细胞表面的纤连蛋白。这时,当受体暴露时,细菌会与它们发生“链状”吸附。
肺炎克雷伯氏菌与咽部上皮细胞具有高亲和力。但奇怪的是,它没有可供吸附的刷状边缘,所以它的吸附原理还不得而知。肺炎克雷伯菌在口咽部的存活时间往往可达数月,这在慢性酒精中毒患者中尤为明显。据统计,约29%的慢性酗酒者是咽部肺炎克雷伯菌携带者。根据对肺炎痊愈出院患者咽部细菌的追踪调查,发现超过75%的患者在出院4周后消失(包括绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌等。),但大部分肺炎克雷伯菌都坚持下来了。到调查结束时,43%的肺炎克雷伯氏菌菌落没有消失。
影响肺炎克雷伯菌在咽部菌落定植的因素有:①宿主细胞的变化:宿主上皮细胞上的各种受体接受相应的细菌,环孢素A可抑制受体对肺炎克雷伯菌的吸附能力。②细菌的变化:这包括细菌是否有荚膜、表面吸附剂的种类、外接触释放的特性等。肺炎克雷伯氏菌的表面吸附剂仍然未知。③局部微环境的变化:环境中的pH值影响最大。当pH值为6.5 ~ 7.2时,细菌的吸附能力可以急剧增加到最高水平。此外,痰液和口咽分泌物中粘蛋白和蛋白酶的浓度增加,IgA水平降低,可增强吸附能力。抗生素应用不当,可消除咽部革兰阴性杆菌(如链球菌)的抑制菌群,也可增加其定植和生长。
9.2.4 (4)胃菌落定植正常的人,由于酸屏障的作用,胃保持无菌状态。近十年来的研究表明,胃内环境的改变也能定植菌落,成为肺炎克雷伯菌等肠道常驻菌咽部移植的重要菌源。引起胃菌落增多的病理条件有:①老年人导致胃本身的各种功能下降。②胃酸缺乏,酸屏障消失。③各种急慢性胃肠疾病。④营养失衡。⑤使用抗酸剂和/或H2受体拮抗剂。当胃酸缺乏或pH值升高时,胃液中的细菌数量可高达每毫升1万~ 1亿个。再加上反射异常,胃内菌落会反流至咽部,形成肺炎和支气管炎的病原体。结果表明,胃液pH<3时,肺炎克雷伯菌很少存在。根据de Frock等人的研究,在病理条件下,咽部新出现的革兰氏阴性杆菌菌落与事先在粪便中发现的细菌有关,随着住院期间粪便中菌落的变化,咽部的菌落也会发生相应的变化。用McAedingham对消化道进行选择性去污后,发现消毒组呼吸道感染率比对照组低6倍,咽部和直肠的菌落也明显减少。为了防止重症患者的应激性溃疡,在使用抗酸剂和/或H2受体拮抗剂治疗时,咽集落和呼吸道感染的继发性定植增加,这已被许多临床研究证实。
9.3肺部自我防御机制当肺炎克雷伯菌进入肺泡时,肺部自身的防御吞噬系统首先进行自我防御,防止感染。多形核粒细胞(PMN)是肺泡中主要的抗肺炎克雷伯菌。Rehm等研究表明,中性粒细胞减少的小鼠能迅速清除肺泡内的金黄色葡萄球菌,但不能清除肺炎克雷伯菌。研究表明,肺炎克雷伯氏菌的微胶囊可以阻止吞噬细胞进入感染的中心区域。从肺炎克雷伯菌肺炎的动物模型中可以发现,产气荚膜梭菌致病性强的主要原因是其对动物体内吞噬作用的抵抗。当细菌侵入肺泡时,肺泡内充满了大量的中性粒细胞。显微镜下可观察到肺泡内PMN对肺炎克雷伯菌的吞噬过程。由于细菌对肺中各种淋巴趋化因子的* * *作用,趋化因子被释放到肺泡中,从而诱导PMN从循环中不断补充到肺泡中。反应开始4-6小时内趋化成分主要是补体,12-24小时后非补体趋化因子的作用。
9.4气管内吸入(误吸)是肺炎发病的关键。70%的正常人都可以在睡眠中误吸入,但误吸入后生病的关键是咽部吸入的细菌量要达到一定的浓度。最近的研究表明,咽部革兰阴性杆菌的菌落是重症患者呼吸道自我防御功能障碍的标志,一旦细菌被吸入下呼吸道,可发展为肺炎。另外,除了咽部有密集的菌落外,以下因素也可增加气道吸入:①意识模糊或昏迷。②括约肌反射异常。③胃排空延迟,活动减少。④吞咽困难。⑤气管插管套囊周围细菌渗漏等。具体发病机制如图1所示:
9.5病理改变肺炎克雷伯菌肺炎多分布于大叶,常见于肺上叶,尤其是右上叶;继发性肺炎多为小叶性,表现为双肺斑片状支气管肺炎样表现,但少见大叶性、双侧性、小叶性分布。整体病理与肺炎球菌性肺炎相似,但发展迅速,无明显的肺炎阶段性改变,但有其自身特点:①尸检病变肺横断面上可见粘液性渗出物,或可激起粘稠丝状渗出物,为其病理的特征性改变。②肺组织破坏迅速,4天内可形成多个脓肿或单个大脓肿。肺泡壁被破坏,导致肺泡萎缩,肺容积减少。主要肺血管可栓塞,导致继发性肺坏疽和坏死。③常发生胸膜侵犯,导致胸膜纤维素渗出和粘连,发生率约为25%,甚至出现心包积液。④早期组织学检查可见水肿液、单核细胞和细菌,后期可破坏肺泡壁,并有大量多形核中性粒细胞,纤维组织增生活跃,易发生组织学改变。⑤可引起肺出血、脓胸、心包炎、支气管扩张等改变,部分可成为慢性肺炎克雷伯菌。
10肺炎克雷伯氏菌肺炎的临床表现10.1症状肺炎克雷伯氏菌肺炎起病突然,寒战,高热,咳嗽,脓痰,砖红色果冻样痰为特征。80%的患者有胸痛,主要是炎症侵犯壁层胸膜所致。部分患者出现消化道症状,如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。全身无力,部分患者有上呼吸道感染症状。极少数病人表现出慢性病程,这也可能被急性病程所延迟。表现为低烧、咳嗽、体重减轻。
10.2体征急性病,少数患者可出现呼吸困难、紫绀、黄疸和休克。肺部可听到湿罗音。白细胞和中性粒细胞增多,痰培养阳性。
肺炎克雷伯菌肺炎的并发症11肺炎克雷伯菌肺炎的并发症包括脓胸、气胸、心包炎、脑膜炎和多关节炎。
12实验室检查12.1血液检查多数患者白细胞升高,平均范围为(150 ~ 200) × 109/L,其中毒性颗粒和细胞核向左移动。约1/4患者白细胞正常或减少,白细胞减少。
12.2肺炎克雷伯菌的诊断依据是痰液或支气管抽吸物涂片和/或培养,但受多种因素影响。
(1)病理状态下,肺炎克雷伯菌在咽部的定植率很高,在口咽部容易形成标本。
(2)肺炎克雷伯菌肺炎在减少,多种细菌混合感染在增加(尤其是院内感染)。通常无法确定主要的功能细菌。
目前国内外学者认为痰检的敏感性、特异性和可靠性都不理想。很多患者痰很少,即使有痰,有时也查不到细菌。虽然有些患者可以通过培养来识别,但对初步诊断和治疗没有帮助。但就我国医院的情况和条件而言,痰涂片革兰染色和培养仍是重要的初筛方法和诊断措施。
13辅助检查x线表现:大叶实变,小叶浸润,脓肿形成。大叶实变多位于右上叶。由于炎性渗出物量大,又厚又重,所以叶间裂呈弧形下降。炎性浸润可见脓肿和胸腔积液,少数病例可见支气管肺炎。
14肺炎克雷伯菌肺炎的诊断中老年男性,有长期酒精中毒、慢性支气管炎或其他肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植或中性粒细胞减少,或人工气道机械通气患者,有发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、肺部湿罗音,血液中中性粒细胞增多。当X线提示细菌性肺炎时,应考虑肺炎球菌性肺炎。肺炎球菌肺炎的临床表现、实验室和X线检查大多无特征性。咳砖红痰是典型表现,但临床少见。微生物学检查是诊断肺炎球菌肺炎的唯一依据,也是区别于其他细菌性肺炎的重要方法。
合格痰标本涂片中发现革兰阴性杆菌,特别是聚集在脓液细胞周围和有包膜的支气管假复层纤毛柱状上皮细胞。应考虑肺炎球菌肺炎的可能性,但不是诊断的依据。痰培养分离出的肺炎有助于诊断,但应与定植于口咽部的污染菌相鉴别。连续两次以上痰涂片筛查痰标本分离出肺炎,或痰定量培养分离出肺炎浓度> 106 cfu/ml或半定量浓度为或?可以诊断为肺炎球菌肺炎。对于重症、难治性或免疫抑制性病例,可采用抗污染下呼吸道采样技术进行肺炎诊断,如跨甲状旁腺穿刺抽吸(TTA)、抗污染双管刷样(PSB)、支气管肺泡灌洗(BAL)和经皮肺抽吸(LA)。应重视并积极进行血液或胸腔积液的细菌培养。如果是阳性,不仅有诊断意义,对选择敏感的抗菌药物和改善预后也非常重要。
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15的临床鉴别诊断应与急性干酪性肺炎、支气管扩张和肺炎球菌性肺炎相鉴别。
肺炎克雷伯菌肺炎的治疗16肺炎克雷伯菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。抗感染治疗的有效性直接影响疾病的预后。在抗生素时代之前,肺炎球菌肺炎的死亡率高达51% ~ 97%。在抗生素治疗下,死亡率明显下降,但由于肺炎杆菌耐药率高,死亡率为20% ~ 30%,仍超过肺炎链球菌肺炎。
对肺炎具有抗菌活性的药物很多,包括第一至第四代头孢菌素、广谱青霉素类、氨基糖苷类抗生素、氟喹诺酮类、碳青霉烯类和单环β-内酰胺类等。氯霉素和四环素有抗菌作用,但耐药菌株多,临床应用少。高效、低毒、低价是选择抗菌药物最重要的因素。随着临床药物品种的扩大和多重耐药菌株的增多,合理选择应以药敏试验为基础。在没有得到药敏试验结果之前,或者没有开展药敏试验的单位,或者试验的几种抗菌药物出现耐药性时,经验性用药是制定抗感染方案的唯一选择。经验性用药要强调结合本地区、本单位乃至本部门以往的细菌耐药性监测结果。
通常推荐二代、三代或四代头孢菌素或氨基糖苷类,如果有药敏结果也可单独使用头孢菌素。常用方法:头孢噻肟2g,1次/8小时静脉滴注或头孢曲松2g,1次/d静脉滴注,氨曲南及头孢呋辛等第二代头孢菌素也可。在抗生素使用较少、耐药性不严重的地区,尤其是病情较轻的社区感染,可使用头孢唑啉、头孢拉定等第一代头孢菌素,剂量为4 ~ 6g/d,静脉滴注2 ~ 4次。青霉素中氨苄青霉素的耐药率很高,但新一代广谱青霉素如哌拉西林对肺炎球菌性肺炎有很好的治疗作用。
庆大霉素可作为氨基糖苷类,但耐药菌株较多。目前常用阿米卡星,常用剂量0.4 ~ 0.6g/d,分1 ~ 2次静脉滴注。由于氨基糖苷类不易透过支气管黏膜和痰液,支气管分泌物中抗生素的浓度仅为血药浓度的5% ~ 40%,痰液的酸性环境会明显降低抗生素的抗菌活性,因此氨基糖苷类的临床疗效往往不如体外药敏试验。因此,氨基糖苷类药物应与β-内酰胺类联合用于肺部感染,尤其是重症感染,而不是单独使用。
氟喹诺酮类,例如环丙沙星、左氧氟沙星和氧氟沙星,头霉素,例如头孢西丁和头孢美唑,以及β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂,例如舒他西林(氨苄西林/舒巴坦)、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/克拉维酸等。,对肺炎有很好的抗菌活性,包括很多耐药菌株,值得选择。
近年来,在一些地区,尤其是医院内肺炎,产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)肺炎菌株的检出率明显上升,ESBL在许多ICU感染菌株中占肺炎的20% ~ 30%。碳青霉烯类药物,如亚胺培南、美罗培南,是治疗该类菌株感染的首选药物。用药方法:亚胺培南0.5g静脉滴注,65438每8小时+0次或65438每12小时+0次静脉滴注。头孢哌酮/舒巴坦/舒巴坦对肺炎球菌ESBL菌株也具有良好抗菌活性。
肺炎球菌肺炎的抗感染病程一般为10 ~ 14天,病变广泛,尤其是出现多发性小脓肿时,至少3周。支持治疗包括保持气道通畅、给氧、纠正水、电解质和酸碱失衡、补充营养等。,在肺炎球菌肺炎的治疗中不容忽视。
血培养阳性的17患者预后普遍较差。由于肺炎杆菌耐药率高,死亡率在20% ~ 30%。
18预防肺炎克雷伯菌肺炎18.1严格执行消毒隔离制度。这主要是针对医务人员和医院的环境和设备,如与患者接触前后严格洗手和手套操作,定期对环境和房间进行消毒和通风,按要求定期对呼吸治疗装置进行清洗和消毒,定期更换机械通气和雾化器管道等。,并采取了一套严格的医院感染监控和预防计划。据报道,采用该计划的医院的医院感染率比不采用该计划的医院低20%。
18.2胃肠去污疗法是近年来欧洲常用的预防措施,主要针对院内感染的易感人群,目的是清除胃肠道内的菌落定植和生长。方法有全胃肠去污法和选择性胃肠去污法,后者为常用方法。通过鼻饲或口服多粘菌素B、妥布霉素(庆大霉素或新霉素等。)和5天不被胃肠道吸收的两性霉素B,每天系统应用头孢菌素,在不减少厌氧菌数量的情况下清除口咽部和胃肠道的需氧菌,其预防作用在革兰氏阴性菌中尤为明显。据笔者统计,去污组几乎没有二次细菌。
18.3在预防应激性溃疡时主要通过应用硫糖铝类药物来保护胃的酸屏障,不仅可以预防应激性溃疡出血,还因为它具有吸附胃粘膜、改变胃粘液、增加胃腔内前列腺素E2(PGE2)含量和吸收胃蛋白酶的作用,而不改变胃内的酸性环境。根据文献,硫糖铝具有固有的杀菌活性。一系列研究表明,抗酸剂组肺炎发生率为23% ~ 35%,硫糖铝组为10% ~ 19%。
18.4肺炎克雷伯菌肺炎的生物预防方法还处于实验阶段。Held等将肺炎克雷伯菌荚膜多糖(CPS)诱导的IgM单克隆抗体(MAb)注射到实验动物体内,预防肺炎克雷伯菌肺炎。与对照组相比,预防组在器官受累率、感染组织细菌数量、肺部组织学变化等方面均远优于对照组(P < 0.01),但这种单克隆抗体并不能阻止肺炎克雷伯菌进入肺部。此外,也有一些类似的实验报道,但成熟的疫苗和抗体尚未用于临床,需要进一步研究。
肺炎克雷伯菌肺炎对人类的危害已经超过一个世纪。随着科学的发展,检查和治疗方法的不断改进,以及人类对其认识的逐步深入,相信其发病率和死亡率可以进一步降低,并取得更大的进步。
19相关药物:氧气、环孢素、青霉素、红霉素、氯霉素、四环素、头孢噻肟、头孢曲松、氨曲南、头孢呋辛、头孢唑啉、头孢拉定、氨苄西林、哌拉西林、庆大霉素、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星、头孢西丁、头孢美唑、头孢唑啉。
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