脑瘤是怎么形成的？
1、环境因素脑瘤的形成
包括物理、化学、生物因素，如离子射线(如X射线)和非离子射线(如射频波、低频电磁场)、农药、苯等有机溶剂、亚硝胺类化合物、致瘤病毒等感染性因素，有些至今尚无定论。已基本确定的致癌病毒主要有人乳头瘤病毒JC(高级别星形细胞瘤、小脑髓母细胞瘤)、EB病毒(中枢神经系统淋巴瘤)、人腺病毒(胚胎肿瘤，如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、髓上皮瘤或视神经母细胞瘤)、SV40病毒(颅内肉瘤瘤)。
2.宿主因素
包括主人的病史，个人史，家族史等等。比如头部外伤患者患脑膜瘤的风险增加，结核可与胶质瘤共病，小鼠弓形虫感染与星形细胞瘤和脑膜瘤的发病有关，中枢神经系统恶性淋巴瘤患者中60% ~ 85%为艾滋病或器官移植患者，女性激素可能与某些肿瘤(如脑膜瘤)的发生发展有关。有些脑肿瘤的发生有家族背景或遗传因素(如神经纤维瘤病ⅰ、ⅱ期，结节性硬化症，李-弗劳梅尼综合征，考登综合征，冯希佩尔-林道病，特科特综合征，戈林综合征)。
脑瘤检查1，体检
(1)全身体检包括皮下结节、淋巴结肿大、皮肤血管痣、色素沉着、头部瘢痕、肿块、压痛、血管扩张、头颈部血管杂音。
(2)鞍区肿瘤检查视力、视野、眼底，CPA肿瘤检查听力、前庭功能，垂体瘤检查内分泌。
2.腰椎穿刺
有明显颅内压增高者禁用腰椎穿刺，尤其是后颅窝肿瘤。
对于少数症状不典型，难以与颅内炎症或出血相鉴别的患者，腰椎穿刺也应慎重。
位于脑室或突入蛛网膜下腔的肿瘤可能有高蛋白和肿瘤细胞。
3.脑电图
大脑半球的肿瘤多为局限性慢波，局限性低电压或平波，懒慢波倒相。
广泛的慢波可能由位于深部或中线的肿瘤引起，或由代谢原因引起。
脑电图可用于术中监护，以保护功能区和术中治疗神经和皮层的癫痫灶。
4.神经影像检查
(1)头颅平片①颅内压增高的征象有脑背压痕迹增加、鞍背及后床突萎缩脱钙、颅腔轻度扩大、骨缝分离等。松果体钙化和移位。②肿瘤钙化如脑膜瘤、颅咽管瘤、脊索瘤、少突胶质细胞瘤及部分星形细胞瘤。③其他，如脑膜瘤引起的骨质破坏或骨质增生、转移性肿瘤引起的骨质破坏、前庭神经许旺细胞瘤内听道增大、垂体腺瘤蝶鞍增大或蝶鞍局限性破坏等。
(2)脑血管造影①术前评估肿瘤与重要血管的关系。②判断髓外肿瘤(如脑膜瘤)压迫静脉窦的程度及静脉窦的开放情况。③血供丰富的血管病变或肿瘤可显示和(或)栓塞供血动脉。④出血患者排除血管畸形和动脉瘤。
(3)CT①一般可发现直径大于3mm的肿瘤，显示钙化、骨质、脂肪和液体，有助于了解肿瘤与脑室、脑池、硬脑膜、颅骨的关系。增强后可以了解肿瘤对血脑脊液屏障的损害以及肿瘤的血供情况。②螺旋CT的冠状面和矢状面重建、三维成像、分割成像和CT血管造影较好。③密度均匀、体积小、瘤周无水肿、无明显占位效应的肿瘤在ct上可能被漏诊。④直接征象，包括肿瘤密度、位置、大小、形态、数目及边缘、坏死、囊性变、出血、钙化及强化。⑤间接征象，包括肿瘤周围水肿，占位表现(脑室、脑池、脑沟狭窄、变形、移位)，骨质改变(脑膜瘤骨质增生破坏，垂体腺瘤蝶鞍增大破坏，前庭神经许旺细胞瘤内听道增大)，软组织肿块。
(4)一般磁共振成像在增强扫描前需要进行平扫。①肿瘤位于脑实质外。肿瘤紧贴颅底内面，基底较宽，邻近脑组织受压且与肿瘤边界清楚，邻近蛛网膜下腔或池增宽，可有邻近骨质改变。②肿瘤信号:多数肿瘤呈长T1低信号，长T2高信号，脂肪瘤、颅咽管瘤、胶质囊肿可呈T1WI高信号，畸胎瘤呈高低混杂信号；信号强度均匀的多为良性肿瘤，信号强度不均匀的多为恶性肿瘤。③肿瘤形态:凸面脑膜瘤呈球形，颅底脑膜瘤呈盘状，许旺细胞瘤呈哑铃状，脂肪瘤呈条状。④肿瘤边缘。⑤肿瘤的均质结构多为良性病变，混合信号多为恶性病变；钙化、出血(MRI对亚急性期晚期的小出血非常敏感，T1WI为高信号)、坏死、囊变(液体囊变多见于恶性肿瘤)也可使信号不均匀。⑥肿瘤数目:多发性脑膜瘤、双侧听神经瘤等。通常与遗传性神经瘤综合征有关。不同位置和大小的实质内病变通常提示转移性肿瘤。⑦肿瘤强化的存在和强度，表明血脑屏障是否被破坏及其程度，以及肿瘤的血供；强化的范围不一定表示肿瘤的实际大小，尤其是脑实质内有浸润性生长的肿瘤；脑实质外的脑膜瘤和许旺细胞瘤常明显强化。⑧瘤周水肿MRI显示水肿优于CT；T1WI为低信号，T2WI为高信号；恶性胶质瘤水肿常明显，可通过胼胝体累及对侧半球；转移还常常引起明显的水肿。⑨占位效应。⑩继发性改变。
(5)功能磁共振成像和代谢成像①弥散成像可以区分术后肿瘤残留和术区水肿(高信号的胶质瘤和低信号的瘤周水肿)。②灌注成像测量肿瘤内血流，恶性肿瘤血流高。③磁共振波谱可以对胶质瘤进行分类，判断其复发、残留和术后瘢痕。
(6)神经核医学检查①正电子发射断层扫描(PET)可用于诊断脑肿瘤，区分良性(低代谢)或恶性(高代谢)肿瘤，残留肿瘤(高代谢)或疤痕(低代谢)，判断肿瘤边界。②单光子发射断层扫描可以判断肿瘤是否活动，判断肿瘤是否恶性，区分肿瘤是脑膜瘤、许旺细胞瘤还是脑实质肿瘤，区分肿瘤复发和放射性坏死。
5.诱发电位
用于肿瘤诊断(前庭神经许旺细胞瘤的脑干诱发电位以ⅰ~ⅲ、ⅰ~ⅴ波潜伏期延长为特征)和术中神经功能监测。
6.实验室检查
定性诊断、评估和治疗(预测复发)主要通过检测体液中的蛋白质、酶、核酸或代谢物等肿瘤标志物(高灵敏度、高特异性)来进行。
(1)生殖细胞瘤①血浆甲胎蛋白正常值
(2)脑转移瘤与脑膜瘤①脑脊液乳酸脱氢酶同工酶比值LDH 1/LDH 2
(3)垂体腺瘤的内分泌检查和垂体功能检测。
(4)胶质瘤①神经节苷脂(GD3)在高度恶性胶质瘤中明显升高，但不能作为常规的胶质瘤标志物。②TGF-？TGF-在原发性神经胶质瘤患者的体液(如尿液)中？其水平随着恶性程度的增加而增加。③神经外胚层抗原对神经外胚层肿瘤的诊断具有特异性。单克隆抗体G22的ELISA方法发现，在光密度为450nm时，胶质瘤患者的抗原水平高于0和5，但G22与黑色素瘤和肺癌有交叉反应。
7.活组织检查
通过颅骨钻孔获得的活检称为闭合活检，立体定向活检结合CT、MRI、PET、SPECT、fMRI是标准的活检技术。应注意从不同部位取多个样本，避免肿瘤异质性造成的诊断错误。
脑肿瘤1、颅内炎症的鉴别诊断
慢性脑膜炎可引起颅底广泛粘连和明显的颅内压增高及脑神经麻痹。蛛网膜炎症可为急性或亚急性，慢性病例可形成局限性囊肿。化脓性脑炎急性期(有慢性中耳炎病史)与低级别星形细胞瘤相似(但有斑片状或脑样强化，病灶不限于白质)，脓肿形成期与高级别星形细胞瘤相似(但壁薄、均匀、有张力、无壁结节、一般规则)；可通过白细胞标记为131I或201TcHMPAO的SPECT(阳性者为脓肿，但肺转移瘤常伴有细菌感染，阴性者为肿瘤)、磁共振波谱(脓肿为不含胆碱、乳酸和脂质的炎症谱)、MRI扩散加权像(囊肿或肿瘤低信号高扩散系数，脓液高信号)等检测。此外，90%的脑脓肿加速了血沉，77%的C反应蛋白增加。
2.慢性硬脑膜下血肿
可有颅内压增高、精神和意识障碍，但局限体征往往不明显，影像学检查可明确。
3.脑囊虫病
结合病史、绦虫或皮下结节、癫痫、精神症状和颅内压增高、血液和脑脊液中囊虫病补体结合试验、CT和MRI。
4.癫痫
原发性癫痫一般发生在20岁之前，没有局限性体征。成人局限性癫痫进行性加重，颅内压增高，应考虑脑肿瘤。
5、脑血管疾病
少数颅内肿瘤的颅内出血或坏死应与脑血管疾病相鉴别。而脑血管意外多有高血压、动脉硬化病史，多为突然发病，乳头水肿少见。大多数梗塞灶有三角形低密度区，有相同的血管分布。2 ~ 3周后，梗死边缘可出现脑回或环状强化。
6.脑挫伤
有外伤史，头皮瘢痕，颅骨骨折线，额叶或颞叶低密度，2 ~ 3周CT见斑片状强化回，MRI提示大脑皮质已有挫伤出血。
7.多发性硬化
作为脱髓鞘的常见类型，以弥漫性脱髓鞘和轴突胶质增生为特征，好发于脑室、视神经、脑干、小脑白质、小脑角、脊髓周围。与颅内肿瘤的鉴别要点:①多见于中青年女性；②病程中缓解与复发交替出现；③病史、体格检查和影像学检查提示中枢神经系统白质同时有两处以上病变；④CT表现为局限性低密度，新MRI病灶T1WI呈等或稍低信号，旧病灶T1WI呈均匀低信号，T2WI和质子密度成像呈均匀高信号，多数活动性病灶可强化，类固醇激素治疗可降低强化信号，多数无占位效应；⑤脑脊液浓缩后琼脂糖凝胶电泳可从IgG中分离出寡克隆带，放免法检测髓鞘碱性蛋白阳性；⑥假瘤性炎性脱髓鞘不易与胶质瘤相鉴别，甲基强的松龙可用于实验性治疗或组织活检。
8、精神疾病
9.视神经炎
可有视乳头水肿、视力减退、视野缺损，但多累及双眼，视力减退明显并迅速恶化，可有眼后疼痛，眼球转动时加重。
10，副肿瘤综合症